Pergunta:porque quando abuso de alcool minha pressão arterial sobe. o que ocorre no organismo obrigado.
Autor:carlos santos
Data:5/10/2010 – 19:24
Respostas
Autor: Katia Coelho Ortega
Data: 6/10/2010 – 19:46
Resposta: Prezado Carlos, Alguns fatos ligados ao uso de bebidas alcoólicas e hipertensão arterial merecem destaque: Pessoas que ingerem mais de 30 a 40g de álcool por dia apresentam maior prevalência de hipertensão arterial e de acidente vascular cerebral, A ingestão de bebidas alcoólicas em doses leves ( menor que 30gde álcool/dia) não se associa a hipertensão arterial, A suspensão do álcool reduz significativamente os níveis pressóricos dos alcoólatras hipertensos. Também exige menção que a ingestão de bebidas alcoólicas em pequenas quantidades constitui fator protetor de doença aterosclerótica coronariana. Em vista desses fatos permite-se a ingestão bebidas alcoólicas em hipertensos desde que não seja ultrapassada a quota de 30g de álcool/dia. O consumo crônico de etanol (álcool etílico) pode conduzir a elevação da pressão arterial. O álcool é a terceira causa mais importante de hipertensão arterial, logo a seguir à idade e ao peso e à frente do tabaco e do estilos-de-vida. Cerca de 50% dos consumidores excessivos têm hipertensão arterial, que pode estar associada a outras complicações, nomeadamente problemas do ritmo cardíaco e angina. A relação entre o consumo crônico e a elevação da pressão arterial torna-se mais óbvia acima dos 40 anos de idade. Esta relação é independente do peso do indivíduo e do seu consumo de tabaco.É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gástricas que surgem imediatamente após a exposição pode ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto como mediador da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo do acetaldeído seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior ritmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade dos radicais livres em alcoólatras crônicos também tem sido sugerido como um mecanismo de lesão. Mais recentemente, foi acrescentado o metabolismo não-oxidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda. Seja qual for a base, os alcoólatras crônicos têm sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração. O álcool é a causa bastante conhecida de lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gástrica pode ser fatal. Ademais, os alcoólatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas podem ser nuticionais, como a deficiencia em vitamina B1, comum em alcoólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional são neuropatias periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionadas com o álcool e seus produtos, e, incomumente, pode surgir atrofia cerebral. As conseqüências cardiovasculares também são amplas. Por outro lado, embora ainda sem consenso, quantidades moderadas de álcool podem diminuir a incidência da cardiopatia coronária e aumentar os níveis do colesterol HDL. Entretanto, o alto consumo que leva à lesão hepática resulta em níveis menores da fração HDL das lipoproteínas. O alcoolismo crônico possui várias conseqüências adicionais, incluindo uma maior tendência para hipertensão, uma maior incidência de pancreatite aguda e crônica, e alterações regressivas dos músculos esqueléticos. Atenciosamente Dra. Katia Coelho Ortega e Dr. Giovanio Vieira da Silva Supervisão: prof. Dr. Décio Mion Jr.
Data: 6/10/2010 – 19:46
Resposta: Prezado Carlos, Alguns fatos ligados ao uso de bebidas alcoólicas e hipertensão arterial merecem destaque: Pessoas que ingerem mais de 30 a 40g de álcool por dia apresentam maior prevalência de hipertensão arterial e de acidente vascular cerebral, A ingestão de bebidas alcoólicas em doses leves ( menor que 30gde álcool/dia) não se associa a hipertensão arterial, A suspensão do álcool reduz significativamente os níveis pressóricos dos alcoólatras hipertensos. Também exige menção que a ingestão de bebidas alcoólicas em pequenas quantidades constitui fator protetor de doença aterosclerótica coronariana. Em vista desses fatos permite-se a ingestão bebidas alcoólicas em hipertensos desde que não seja ultrapassada a quota de 30g de álcool/dia. O consumo crônico de etanol (álcool etílico) pode conduzir a elevação da pressão arterial. O álcool é a terceira causa mais importante de hipertensão arterial, logo a seguir à idade e ao peso e à frente do tabaco e do estilos-de-vida. Cerca de 50% dos consumidores excessivos têm hipertensão arterial, que pode estar associada a outras complicações, nomeadamente problemas do ritmo cardíaco e angina. A relação entre o consumo crônico e a elevação da pressão arterial torna-se mais óbvia acima dos 40 anos de idade. Esta relação é independente do peso do indivíduo e do seu consumo de tabaco.É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gástricas que surgem imediatamente após a exposição pode ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto como mediador da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo do acetaldeído seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior ritmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade dos radicais livres em alcoólatras crônicos também tem sido sugerido como um mecanismo de lesão. Mais recentemente, foi acrescentado o metabolismo não-oxidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda. Seja qual for a base, os alcoólatras crônicos têm sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração. O álcool é a causa bastante conhecida de lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gástrica pode ser fatal. Ademais, os alcoólatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas podem ser nuticionais, como a deficiencia em vitamina B1, comum em alcoólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional são neuropatias periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionadas com o álcool e seus produtos, e, incomumente, pode surgir atrofia cerebral. As conseqüências cardiovasculares também são amplas. Por outro lado, embora ainda sem consenso, quantidades moderadas de álcool podem diminuir a incidência da cardiopatia coronária e aumentar os níveis do colesterol HDL. Entretanto, o alto consumo que leva à lesão hepática resulta em níveis menores da fração HDL das lipoproteínas. O alcoolismo crônico possui várias conseqüências adicionais, incluindo uma maior tendência para hipertensão, uma maior incidência de pancreatite aguda e crônica, e alterações regressivas dos músculos esqueléticos. Atenciosamente Dra. Katia Coelho Ortega e Dr. Giovanio Vieira da Silva Supervisão: prof. Dr. Décio Mion Jr.