Pergunta:qual a consequência do uso de diclofenaco sódioco em pacinete hipertenso? gostaria de uma explicação farmacologicamente.
Autor:barbara
Data:21/6/2008 – 12:42
Respostas
Autor: Katia Coelho Ortega
Data: 7/7/2008 – 11:33
Resposta: Os anti-inflamatórios não hormonais são inibidores específicos da enzima ciclooxigenase (COX). A COX possui duas formas ligeiramente diferentes, designadas COX-1 e COX-2. Estas transformam o ácido araquidônico, uma substância formada a partir de lípidos presentes na membrana celular pela acção da fosfolípase A2, em dois tipos de compostos, as prostaglandinas e os tromboxanos . O papel destes mediadores na inflamação e na dor, assim como em vários outros processos fisiológicos (como na coagulação), é amplamente aceito . Com a inibição da COX-1: As prostaglandinas são importantes moduladores fisiológicos do tônus vascular e equilíbrio hídrico nos rins (modulação da hemodinâmica glomerular, reabsorção tubular de sódio e água e regulação da secreção de renina). Ocorrendo a queda do volume sangüíneo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona renal é ativado, o que contribui para vasoconstrição sistêmica com aumento na reabsorção de sódio e água na tentativa de manter a PA em níveis satisfatórios. Por outro lado, a angiotensina provoca síntese de prostaglandinas renais vasodilatadoras, que são sintetizadas mediante COX-1(presente no endotélio, glomérulo e ductos coletores renais). Na presença de anti-inflamatórios não hormonais, e conseqüente inibição de prostaglandinas, este mecanismo protetor falha, podendo dar isquemia. Com a inibição da COX-2: A medula renal é o local da maior síntese de prostaglandinas e apresenta importante expressão de COX-1 e também COX-2. A produção de prostaciclina renal, derivada da COX-2, possivelmente na vasculatura renal, contribuindo para o balanço de sódio, apresentando importante papel na homeostase hidroeletrolítica. Atenciosamente Katia Coelho Ortega e Giovanio Vieira da Silva Supervisão: Prof. Dr. Décio Mion Jr.
Data: 7/7/2008 – 11:33
Resposta: Os anti-inflamatórios não hormonais são inibidores específicos da enzima ciclooxigenase (COX). A COX possui duas formas ligeiramente diferentes, designadas COX-1 e COX-2. Estas transformam o ácido araquidônico, uma substância formada a partir de lípidos presentes na membrana celular pela acção da fosfolípase A2, em dois tipos de compostos, as prostaglandinas e os tromboxanos . O papel destes mediadores na inflamação e na dor, assim como em vários outros processos fisiológicos (como na coagulação), é amplamente aceito . Com a inibição da COX-1: As prostaglandinas são importantes moduladores fisiológicos do tônus vascular e equilíbrio hídrico nos rins (modulação da hemodinâmica glomerular, reabsorção tubular de sódio e água e regulação da secreção de renina). Ocorrendo a queda do volume sangüíneo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona renal é ativado, o que contribui para vasoconstrição sistêmica com aumento na reabsorção de sódio e água na tentativa de manter a PA em níveis satisfatórios. Por outro lado, a angiotensina provoca síntese de prostaglandinas renais vasodilatadoras, que são sintetizadas mediante COX-1(presente no endotélio, glomérulo e ductos coletores renais). Na presença de anti-inflamatórios não hormonais, e conseqüente inibição de prostaglandinas, este mecanismo protetor falha, podendo dar isquemia. Com a inibição da COX-2: A medula renal é o local da maior síntese de prostaglandinas e apresenta importante expressão de COX-1 e também COX-2. A produção de prostaciclina renal, derivada da COX-2, possivelmente na vasculatura renal, contribuindo para o balanço de sódio, apresentando importante papel na homeostase hidroeletrolítica. Atenciosamente Katia Coelho Ortega e Giovanio Vieira da Silva Supervisão: Prof. Dr. Décio Mion Jr.